Una espada de doble filo para el sistema ubiquitina-proteasoma en la regulación cardiovascular del tallo cerebral durante la muerte cerebral experimental.

Se basa en una regulación al alza de óxido nítrico sintasa II (NOS II) en médula rostral ventrolateral (RVLM), el origen de una señal de vida o muerte detectado a partir de la presión arterial de los pacientes en estado de coma que desaparece antes de sobreviene la muerte cerebral. Además, el sistema ubiquitina-proteasoma (UPS) pueden estar implicados en la síntesis y la degradación de la NOS II. Se evaluó la hipótesis de que la UPS participa en la regulación cardiovascular del tallo cerebral durante la muerte cerebral

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3215722/?tool=pubmed 

La homocisteína. ¿El factor de riesgo cardiovascular del próximo milenio?

Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica.

La homocistinuria se produce por diversos defectos enzimáticos en la vía metabólica de la homocisteína, que se heredan de forma autosómica recesiva. La consecuencia es un acúmulo de homocisteína, que es la responsable de las manifestaciones clínicas de esta enfermedad.

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400010 

Polimorfismo Pro72Arg del gen TP53 se asocia a enfermedad coronaria en individuos Chilenos

 El gen TP53 funciona como un antioncogen, asociado con la sobre-regulación de apoptosis.

La enfermedad arterial coronaria es una compleja enfermedad genética y numerosos genes han  sido relacionados con su etiología1, 24. Entre esos genes, él gen supresor de tumores TP5325-27. Un

polimorfismo común en TP53, Pro72Arg, ha sido objeto de análisis en EAC; sin embargo, los resultados son discordantes.

http://www.scielo.cl/pdf/rchcardiol/v28n2/art02.pdf