sábado, 31 de diciembre de 2011
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
SAF autoinmune
AcaFLestimulados por infección
No asociados a trombosis
Sífilis, Enfermedad de Lyme, Virus EpsteinBarr, Citomegalovirus
Posible asociación con trombosis
Varicela, VIH, hepatitis C
AcaFLasociados a cancer
Síndromes linfoproliferativos
AcaFLinducidos por medicamentos
Fenotiazinas, quinidinas, quinina, penicilinas sintéticas, hidralazina, IFN
Función de los marcadores humorales en la evaluación pronóstica
Los datos referidos a norepinefrina (NE) han sido
hasta el momento contradictorios. En varios estudios
clínicos (CONSENSUS, Val-HeFT II y SOLVD prevención
y tratamiento), sus valores fueron predictivos
de supervivencia y respuesta terapéutica con enalapril.
martes, 20 de diciembre de 2011
Bases genéticas de las arritmias
La evolución vertiginosa que están experimentando
la biología molecular y la genética humana ha llevado
a la identificación de los defectos genéticos responsables
de muchas enfermedades. La
terapia cardíaca se ha beneficiado de los medicamentos
fabricados mediante la ingeniería genética como
rTPA y urokinasa y muchos proyectos con terapia génica.
http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/25/C510402.PDF
la biología molecular y la genética humana ha llevado
a la identificación de los defectos genéticos responsables
de muchas enfermedades. La
terapia cardíaca se ha beneficiado de los medicamentos
fabricados mediante la ingeniería genética como
rTPA y urokinasa y muchos proyectos con terapia génica.
http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/25/C510402.PDF
Factores de crecimiento para la angiogénesis terapéutica en las enfermedades cardiovasculares
La neovascularización inducida por los factores de
crecimiento angiogénicos incluye un rango variable de
calibres vasculares, desde arterias medianas visualizadas
por angiografía hasta una densidad capilar aumentada
demostrada por histología post mortem. Un número
de arterias de tamaño medio de nueva formación
pueden desarrollarse como resultado de «arteriogénesis
» o de proliferación in situ de conexiones arteriolares
preexistentes, formando vasos colaterales de mayor
tamaño9 mediante remodelado; se desconoce si el proceso
de remodelado ocurre como resultado directo de
la modulación de factores de crecimiento o como resultado
de la maduración mediada por el flujo de estos
conductos colaterales.
crecimiento angiogénicos incluye un rango variable de
calibres vasculares, desde arterias medianas visualizadas
por angiografía hasta una densidad capilar aumentada
demostrada por histología post mortem. Un número
de arterias de tamaño medio de nueva formación
pueden desarrollarse como resultado de «arteriogénesis
» o de proliferación in situ de conexiones arteriolares
preexistentes, formando vasos colaterales de mayor
tamaño9 mediante remodelado; se desconoce si el proceso
de remodelado ocurre como resultado directo de
la modulación de factores de crecimiento o como resultado
de la maduración mediada por el flujo de estos
conductos colaterales.
martes, 29 de noviembre de 2011
Una espada de doble filo para el sistema ubiquitina-proteasoma en la regulación cardiovascular del tallo cerebral durante la muerte cerebral experimental.
Se basa en una regulación al alza de óxido nítrico sintasa II (NOS II) en médula rostral ventrolateral (RVLM), el origen de una señal de vida o muerte detectado a partir de la presión arterial de los pacientes en estado de coma que desaparece antes de sobreviene la muerte cerebral. Además, el sistema ubiquitina-proteasoma (UPS) pueden estar implicados en la síntesis y la degradación de la NOS II. Se evaluó la hipótesis de que la UPS participa en la regulación cardiovascular del tallo cerebral durante la muerte cerebral
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3215722/?tool=pubmed
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